Page 53 - 肾内科疾病临床诊断与治疗

第三章 继发性肾小球疾病

结晶沉积于肾脏而引起病变。尿酸性肾病组织学特征性表现为肾间质和肾小管内
出现尿酸盐沉积，可见双折光的针状尿酸盐结晶，这些结晶造成其周围单个核细

胞浸润，导致肾小管上皮细胞坏死、肾小管萎缩 、管腔闭塞、间质纤维化，进
而肾单位毁损。在集合管形成的微小钙化可使集合管扩张，并易引发继发性细菌
感染。
本病分为原发和继发性两大类。原发性的基本属遗传性，但遗传方式尚不明

确，越来越多的临床资料显示原发性痛风与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖
尿病、胰岛素抵抗关系密切。继发性高尿酸血症则多见于下列四种情况：①细胞
增殖性疾病，如白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、红细胞增多症；②细胞过量破坏：溶
血、烧伤外伤、化疗、放疗、过量运动；③肾衰竭、酮症酸中毒、妊娠高血压综

合征、药物、毒物导致肾脏清除尿酸盐减少；④外因性：高嘌呤饮食、过量饮
酒等。
尿酸性肾病在欧美国家发病率约为0.3%，欧洲透析移植协会报道终末期肾衰
由痛风所致者占0.6~1.%。近年来，中国人民因饮食中蛋白及富含嘌呤成分的食

物摄入量增加，使痛风发病率增高。痛风多见于肥胖、喜肉食及酗酒者，男性
明显高于女性，其发作的平均年龄为45岁，而痛风肾病的发生多在患痛风10年
以上。

二、发病原因

引起尿酸肾病与痛风肾病的病因是血和（或）尿中尿酸浓度增高，使尿酸浓
度增高的因素有以下几点。

（一）尿酸生成增加
①遗传因素：酶基因突变，如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏；②获
得性因素：骨髓增生异常、高嘌呤摄取、过度肥胖和高三酰甘油血症、饮食果
糖含量过高饮料酒精含量过高运动。尿酸是嘌呤代谢的最终产物，尿酸是三氧

化嘌呤，主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物，食物中嘌呤经酶的
分解产生尿酸，内源性尿酸生成过多的原因中以次黄嘌呤、鸟嘌呤核糖转换酶
（HGPRT）活性下降，磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶（PRPP）和次黄嘌呤、黄
嘌呤酶（XO）活性升高最重要。HGPRT缺乏时次黄嘌呤鸟嘌呤不能生成相应

的核苷酸，体内次黄嘌呤大量转变为尿酸。PRPP合成酶活性升高可提高细胞内
PRPP，它是嘌呤转化为尿酸一个关键酶最终使尿酸生成增加。XO使次黄嘌呤转

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