Page 91 - 肾内科疾病临床诊断与治疗

第四章 原发性肾小球疾病的诊断与治疗

3.布地奈德

研究证据表明黏膜免疫系统参与原发性IgA肾病的发病。在原发性IgA肾病
中，位于Peyer斑块的黏膜B淋巴细胞，产生Gd-IgA1，形成抗Gd-IgA1IgG抗体，
进而导致免疫复合物沉积在肾小球系膜细胞，导致细胞增生、炎症和纤维化。因
此，通过抑制黏膜B淋巴细胞激活和Peyer斑块增殖，减少Gd-IgA1产生也可以成

为治疗原发性IgA肾病的一种方式。Peyer斑块在回肠远端密度最高，可在此处定
点释放布地奈德。于是，FELLSTRÖM等纳入了病理诊断为原发性IgA肾病，24h
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尿蛋白＞0.75g，eGFR＞45mL·min-1·（1.73m ）-1，并且给予积极RAS抑制剂
布地奈德靶向释放剂（TRF-布地奈德）治疗的患者，分为TRF-布地奈德16mg/d

组、TRF-布地奈德8mg/d组和对照组，在尿蛋白/肌酐方面，TRF-布地奈德16mg/
d组较基础值下降了27.3%，TRF-布地奈德8mg/d组较基础值下降了21.5%，而对
照组较基础值却增加了2.7%。TRF-布地奈德两组的eGFR均保持稳定，而对照组

的eGFR却显著下降，但3组不良事件发生率未见明显差异。在一项回顾性研究中
发现，在原发性IgA肾病高风险患者中，TRF-布地奈德较全身应用激素能够更好
地减少尿蛋白和血尿，并可以稳定eGFR，同时发现应用TRF-布地奈德发生的不

良事件较少且较轻。
4.促肾上腺皮质激素（ACTH）
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ZAND等针对尿蛋白＞1g/d且eGFR＞30mL·min-1·（1.73m ）-1的进展性
原发性IgA肾病患者给予ACTH治疗12个月后，尿蛋白水平从2.6g/d下降至1.3g/d

（P=0.02），同时血清蛋白显著升高，没有患者发展至终末期肾病〔如透析或
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eGFR＜15mL·min-1·（1.73m ）-1等〕。但目前关于ACTH治疗原发性IgA肾病
的研究较少，对于是否在不耐受激素治疗时给予ACTH治疗仍需进一步开展相关
研究。
5.羟氯喹
羟氯喹是一种有效的免疫抑制剂，但是目前应用羟氯喹治疗原发性IgA肾

病仍然较少。为进一步研究羟氯喹在原发性IgA肾病中发挥的作用，LIU等纳
入使用RAS抑制剂3个月但尿蛋白仍在0.75~3.50g/d且eGFR＞30mL·min-1·
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（1.73m ）-1的原发性IgA肾病患者，根据eGFR给予不同剂量羟氯喹进行治疗
的为羟氯喹组，给予支持治疗的为对照组。治疗6个月后，经自身前后对照发
现羟氯喹组尿蛋白较基础下降48.4%，对照组较基础升高10.0%（P＜0.001），

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